Doğu Amerika At Ensefaliti

Doğu Amerika At Ensefaliti yabani kuşlar ve sivrisinekler tarafından bulaştırılan bir infeksiyönu olup insan ve atlarda iveğen merkez sinir sistemi hastalığı olarak belirir.Doğu Amerika At Ensefaliti hastalık tabloları ve epidemiyolojileri birbirinin aynı, ancak etkenleri, DAE etkeninden farklı zoonoz olan batı at ensefalomiyeliti ve Venezuella at ensefalitinden ayırdetmek önemlidir.

Etiyolojisi

EtkenDoğu at ensefalomiyeliti virüsüdür (DAE virüsü). Bu virüsAlphavirus cinsindenTogavirus ‘dür. Antijen yapısı farklı bir DAE virüsü varyantı Amerikanın bazı bölgelerinde rastlanmıştır.

Serolojik çalışmalar virüsün Çekoslovakya, Rusya, Polonya, Tayland ve Filipinlerde varlığını göstermiştir. ABD nin 2003 de 11 vaka bildirilmiş olup mortalite %30 ‘dur.

DAE nin Kuzey Amerika da Culiseta melanera ve çok çeşitli yabani kuşlar arasında geçen bir enfeksiyon zinciri vardır. İlkbaharın gelmesiye DAE vakaları Kanada nın kuzeyinden göçen kuşlarla ilişkilidir. Enfeksiyon her zaman önce yabani kuşlarda belirir, sonra sülünlerde ve daha sonra atlarda ve insanlarda ortaya çıkar.

Doğu Amerika At Ensefaliti Bulaşma

DAE virüsü Kuzey Amerika daCuliseta melanera ve çok çeşitli kuşlarda geçen doğal bir enfeksiyon zinciri sayesinde yerleşik kalır. Diğer enfeksiyonun bulaşma kaynaklarısülünler, sürüngenler, yarasalar, kemirgenler ve atlar ‘dır. Sülünlerin vektör bulunmaksızın enfeksiyonun nakledeciği kesin olarak kanıtlanmıştır. Sülünden at ve insana bulaşmadaCuliseta melanera değilAedes sollicitansveAedes vexans vektör olarak rol oynarlar.Doğu Amerika At Ensefaliti virusu ilk kez 1990 lı yıllarda ABD ye yeni ulaşmış bir sivrisinek olanAedes albopictus dan izole edilmiştir.

İnsanlarda ensefalit tablosu ender görülür. 30 yıl boyunca 166 vakaya tanı konmuştur ki bunların 1/3 Floridadır.

Hastalık 7-10 günlük kuluçka dönemini izleyerek aniden ateş yükselmesi, başağrısı, konjuktivit, bulantı, kusma ile başlar. Erişkenlerde hastalık, delirum ve komayla sonlanır. Ense sertliği ve artmış uyarılma görülür. Bazen Kernig belirtisi pozitiftir. Refleksler kaybolabilir ya da hiperaktiftir. Ektremite kasları spastiktir. Hasta bilinçli olsa da konuşamaz, yutamaz, tükürük salgısında artış olur. Ortalama 2 haftada hastalık ölümle sonlanır. Ölümü atlatanlar BOS ‘un hastalığı katılmına bağlı değişik belirtiler haftalarca sürer ve sonra hastanın bilinci yavaş yavaş yerine gelir. Hastalığın nekahat devresinde hangi bölgelerde kalıcı ve yıkıcı olduğu ortaya çıkar.

İnfekte atların yarısında klinik belirtiler görülür. Ölüm oranı %90 kadar olabilir. Sülünler ve kazlarda hastalık belirtileri görülür diğer kuşlarda görülmez.

Virüsün kan ve BOS dan saptanması enderdir. Otopside virüs beyin dokusundan kolayca izole edilebilmektedir. DAE virüsüne özgü RT-PCR kullanılarak nsP1 genine yönelik oligonukletoid primer bölümün sonunda verilecektir.

Virüsa özel IgM antikorlarının gösterilmesi veya anlamlı titre yükselişinin saptanması, birçok vakada tanıyı doğrular. Reiter intraçekal antikor yapımına işaret eder. DAE il BAE ve diğer alfaviruslar arasındaki antijen yakınlığı önemlidir ve deneylere kontrol olarak diğer alfaviruslar dahil edilmelidir.

Herhangi bir tedavi yöntemi maalesef yoktur. Hastalık belirtileri ortaya çıktıktan sonra, antikor şırınga edilmesi tedavi için yararsızdır. Tedavi semptomatik olup yaşamsal işlevleri korumaya yöneliktir. Nekahat aşamasında pasif ve aktif hareketleri denemeleri önemlidir. Semptomatik tedavi olarak sekonder enfeksiyonlara karşı geniş spektrumlu antibiyotikler, bağışıklık sistemin desteklenmesi vitamin, mineral ve serum takviyeleri başlangıç aşamalarında özellikle önemlidir.

Korunma

Doğu Amerika At Ensefalitiender görüldüğü için aşı çalışmaları yoktur. Yüksek risk altındaki bireylere formalinle inaktive edilmiş bir aşı uygulanabilir.

Korunma önlemleri, özellikle beslendikleri bölgelerde yapılacak sivrisinek savaşı ile sınırlı olup toplum sivrisinek sokmasından korunma konusunda bilinçlendirilmelidir.

ETİKETLER:

NELER SÖYLENDİ?