Tavuk Kolerası – Pasteurella

Tavuk kolerası (TK) hem evcil hem yabani kanatlıların; çok bulaşıcı ve öldürücü, hemorajik septisemik tabiatlı salgın hastalığıdır. 18. Yüzyılın son yarısında Avrupa ciddi epidemiler neden olmuştur.
1782 de Chabert, TK üzerine Fransa’da ilk çalışmayı gerçekleştirmiş,1836 yılında Mailet hastalığa “Tavuk Kolerası” ismini vermiştir. Huppe 1886 da “Hemorrhagic Septicemia”, 1900 da Lignierres ise “Avian Pasteurellosis” terimlerini önermişlerdir.
Enfeksiyona TK yanında avian kolera, avian pastörellosis ve/veya avian hemorajik septisemi de denilmektedir.
1880 de Pasteur, TK etkenini izole ederek,1881 yılında aşı geliştirmiştir. Hastalık dünyanın birçok yerinde görülmektedir.
ETİYOLOJİ
Hastalığın etkeni Pasteurella multocida’dır. !883’ten itibaren birçok isim verilmiş,
1957 yılında P.multocida olarak kesinlik kazanmıştır.

P.multocida aerob /fakultatif anaerob, Gram (-), hareketsiz, sporsuz, kapsüllü, bipolar boyanan bir basildir.
P.multocida’nın kapsül(K) ve somatik (O) antijeni bulunmaktadır. (K) antijenine göre A, B, C, D, E, F olarak 5 serotip altında toplanmıştır.(O) antijeni 16 serotiptir (I – XVI).
Kanatlılarda V:A, VIII: A, IX: A, II: D sıkça rastlanan serotiplerdir.

Enfeksiyon etkeni;

*Dezenfektanlara, güneş ışığı, ısı, kurumaya duyarlı
* %1 lik formaldehit, sodyum hiroksit, fenol, betapropiyolakton veya guteraldehid ve %0.1 lik benzalkonium klorid solüsyonlarında 5 dakika yaşar.
*%0.85 lik tuzlu suda (fizyolojik su) 24 saat canlı kalır.
*Ağzı kapalı cam şişe veya tüpte enfekte kanda soğuk ortamda 221 gün aktif,
*560 c 15 dakika.
* 600 C 10 dakika
* Rutubetli ve karanlık ortamda 1 ay
*Gübrede bir ay
*Topraktaki çürümüş kadavrada 3 ay
*Sularda 18 gün
*Kene, bitlerde 4 ay yaşamaktadır.

PATOBİYOLOJİ VE EPİZOOTİYOLOJİ

Konaklar

Tavuk, hindi, kaz ve ördek, süs kuşları, özellikle kaz, ördek gibi yabani kanatlılar TK doğal konaklarıdırlar.
Hindiler tavuklara, hindi palazları yaşlı hindilere, erişkin tavuklarda (özellikle verim döneminde) gençlere kıyasla enfeksiyona daha duyarlıdırlar.
Bulaşma, Taşıyıcılar, Portörler
Kronik hastalar hayatları boyunca portördürler. Hasta, portör evcil ve yabani kanatlıların atık ve artıkları başlıca enfeksiyon kaynağıdırlar. Hastalığı atlatanlarda aylarca etkeni etrafa saçarlar. Kimi araştırmacıya göre yumurta ile etken nakli söz konusu değildir. Kimilerine göre de yumurtayla bulaşma nadiren olmaktadır.
Yabani kuşlar, özellikle serçe, güvercin, domuz, fare, sinek, bit, insan, kılık kıyafet, kontamine su, yem, ekipman, gübre, toprak TK etkeninin mekanik taşıyıcılarıdır. P. multocida sağlıklı hayvanların farenks/ sindirim sisteminde fakultatif patojen olarak bulunmaktadır.
Ağız, göz, burun akıntısı bulaşmada önemli rol oynamaktadırlar. Bulaşma deri, sindirim, solunum sistemi, konjunktiva yoluyla olmaktadır.

Predispoze faktörler:

*Mevsim soğuk, nem(sonbahar /kış),
*Stres,
*Kümes koşulları,
*A vitamini yetersizliği,
*Viral solunum yolu enfeksiyonu,
*Parazit invasyonu,

Verimdeki tavuklara daha duyarlı, genelde ölümler verimdeki sürüde gözlenmektedir 16 haftalıktan küçüklerde enfeksiyona belirgin direnç bulunmaktadır. Genç tavuklarda TK serotip I neden olmaktadır.

Klinik Bulgular

TK birçok ülkede sporadik veya enzootik seyretmektedir. Hastalığın seyrine göre de kimi zaman ölümler yüksek kimi zamanda kayıplar daha az olabilir. Enfekte sürünün tamamı/çoğu birkaç gün içinde ölür. Hastalığın İnkubasyon süresi 1-3 gündür. Nadir olarak bir haftaya kadar uzayabilmektedir.

TK akut ve kronik formlarda seyretmektedir. Morbitite ve mortalite hastalığın seyrine göre % 100 e ulaşabilir. Enfeksiyon yaz sonu, sonbahar ve kışın çok sık görülmektedir.

Akut form;
*Bir kaç saat içinde sürüde kondisyonu en iyi hayvanların ani ölümü ilk belirtilerdir.
* Takip eden birkaç gün yüksek ölümler,
*Ölüm sonrası hemen baş, sakal ve ibiklerde morarma,
*Ateş,
*Durgunluk,
*İştahsızlık,
*Kabarık tüyler,
*Ağızdan mukoz akıntı,
*Göz, burun akıntıları,
*Hızlı soluma,
*Önce beyaz, sonra yeşilimsi mukoid ishal,
*Morbitite / mortalite yüksek
*% 100 Varan ölüm

Kronik form

*Akut formu takiben,
*Düşük virulanslı etkenlerden
*Genelde sakal, sinuslar, kanat/ayak eklemleri, ayak tabanı, sternal bursada
lokalize olur, şişkinlikler halinde karşımıza çıkar. Ödemler başlangıçta sıcak yumuşak, zamanla soğuk, sert,
*Tortikollis,
*Gözün kapanması, konjunktivada inflamasyon,
*Dehidrasyon,
*Zayıflama,
*İshal,
*Solunum güçlüğü,
*Verim düşmesi,

Post-mortem Bulgular

TK lezyonlar patogonomik değildir, farklılıklar gösterebilir. Akut ve kronik TK ara formlarıyla karşılaşabilineceğinden kimi zaman akut ve kronik formları kategorize etmek zor olabilir.

Akut form

* Ani ölümlerde bazen lezyona rastlanmaz veya sınırlı hemorajiler gözlenebilir.
*Genel septisemi, yaygın hemoraji,
* İç organ, yağlarda peteşiyal kanama,
* Duedenum mukozasında hiperemi, enteritis,
* Sindirim kanalı, farenkste mukoz sıvı,
* Kalpte subepikardial hemoraji,
* Karaciğer büyümüş, multibl nekrozlar,
*Ovorium hiperemik, bozuk şekilli ovorium folikülleri, sarı materyali peritonal boşlukta,
*Özellikle hindilerde; akciğerde yaygın kanama, peteşi, anfizem, nekroz, pleurada fibröz eksudat, nekroz,

Kronik form

* Kronik FK lokalize olmasıyla karakterizedir
*Sakal, sinuslar, kulak, konjunktiva, kafa kemiği, eklemler, sternal bursa, akciğer, peritonal boşluk, ovidukt, ovarium ve ayak tabanı gibi değişik organlarda supratif tabiatta lezyonlar,

TEŞHİS

*Klinik bulgular
* Otopsi verileri
*Laboratuar incelemeleri
•Bakteriyoskopi; kandan, karaciğer veya dalaktan yapılan tuşe preparattan bolca etkene rastlanır.
•Kültür
•Deneysel enfeksiyon

Yukarıda sıralanan bulguların ve laboratuar tetkiklerinin karşılaştırılmasıyla teşhis yapılır. P.multocida yerine P. gallinarum saptanırsa solunum yolunda kompleks bir enfeksiyon söz konusudur. Eğer P. haemolytica identifiye edilmişse sekunder patojendir.
Tanı konulurken aşağıdaki hastalık ve olgularla karıştırabileceği unutulmamalıdır.
•ORT
•AL
•CRD
• IB
•TİFO
• ND
• Erisipelas
•Botulismus
•Helmint invasyonları
• Isı şoku
•Kolibasillosis
•İntoksikasyon
•Enfeksiyöz Koriza
• Mg
•A vitamini noksanlığı
•Çiçek

Hastaları ayıklama tedavide başarının ilk koşuldur. TK tedavisinde antibakteriyal preparatlar yaygın olarak kullanılmaktadır. Teorik olarak P. multocida şemoterapotiklere duyarlıdır.
Hastalık ilaç sonrası sıklıkla nüksedebildiğinden ya uzun süre veya periyodik tedavi sürdürülmelidir. Ancak bu da toksikasyon gibi bazı yan etkileri ortaya çıkarması yanında etkenin direnç riskini artırmakladır. Bu yüzden antibiyogram yapılması elzemdir.
TK tedavisinde;
•Sülfanamidler,
•Amoksosilin, ampisilin gibi penisilin türevleri,
•Streptomisin,
•Tetrasiklin (OTC, CTC vb),
•Eritromisin,
•Fluoroquinolone’lar ,
içme suyu, yeme veya İM yolla kullanılabilir.

KORUMA VE KONTROL

TK koruma ve kontrolünde en iyi ve en ekonomik yöntem biyogüvenliktir :
*Hasta, şüpheli ve reservoarların vakit geçirilmeden sürüden eliminasyonu,
* Hindi ve tavuk ayrı işletmede bulunmaması,
* Farklı yaştaki hayvanlar için ayrı kümesler,
*Genç sürülerin kümeslerinin hâkim rüzgârların estiği yönde konuşlandırılması,
*İnsan, araç, ekipman trafiğinin ciddi denetimi,
*Yabani kanatlı, kene, bit kontrolü,
*Rodent mücadelesi,
*Kanatlı işletmelerinde, diğer çiftlik hayvanlarının barındırılmaması,
*Dikkatli bir temizlik ve ciddi dezenfeksiyonun uygulanması,

1881 Yılından beri TK korunmak için çok değişik aşılar bulunmaktadır. Aşılamada başarı; ciddi biyogüvenlik, hâkim serotiplerle uygun bir aşılama programı uygulamaktır.

P.multocida aşıları in genellikle alüminyum hidroksit veya yağ adjuvantlı, birden fazla serotip içeren inaktif preparatlardır. Canlı aşılar iyi bir koruma sağlamalarına rağmen pek kronik TK, pönomoni ve artritis gibi aşı reaksiyonlarına neden olduklarından pek tercih edilmemektir.

ETİKETLER:

NELER SÖYLENDİ?